A IMPORTÂNCIA DA OBESIDADE INTRA – ABDOMINAL, É A CONFIGURAÇÃO CÍCLICA SEQUENCIAL QUE INTERFERE NO PÂNCREAS, NO FÍGADO, PULMÃO, REGIÃO MEDIASTÍNICA, CORAÇÃO, LEVA À HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA POR ALTERAÇÃO NA REMODELAÇÃO CARDÍACA, DISLIPIDEMIA (COLESTEROL TOTAL E FRAÇÕES) E POR FIM DETERMINA A OCORRÊNCIA DE ICC – INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CONGESTIVA E ÓBITO. FISIOLOGIA–ENDOCRINOLOGIA–NEUROENDOCRINOLOGIA–GENÉTICA–ENDÓCRINO-PEDIATRIA (SUBDIVISÃO DA ENDOCRINOLOGIA): DR. JOÃO SANTOS CAIO JR. ET DRA. HENRIQUETA VERLANGIERI CAIO.

Na década de 1950, Jean Vague observou que a obesidade na parte superior do corpo ou obesidade andróide foi importante preditor da aterosclerose, diabetes, gota e outras doenças. Embora a associação entre obesidade abdominal e risco metabólico possa ser explicada pelo acúmulo excessivo de gordura em qualquer um dos dois depósitos distintos de gordura dentro do abdômen, ou seja, intra-abdominal (visceral) e depósito subcutâneo de gordura abdominal periférico, a literatura aponta para a gordura intra-abdominal, como o depósito que é o maior risco para a saúde. Independente do depósito de gordura subcutâneo periférico, a gordura intra-abdominal é um forte previsor de dislipidemia (colesterol total, HDL–colesterol, LDL–colesterol e VLDL-colesterol), intolerância à glicose, resistência à insulina, inflamação sistêmica, hipertensão, doenças cardiovasculares, diabetes tipo 2, e, mais recentemente, todas as causas de mortalidade. Assim, a capacidade de exercício e/ou dieta para reduzir significativamente o peso corporal e gordura intra-abdominal é uma questão fundamental para a redução do risco para a saúde entre pacientes com obesidade abdominal. Entretanto, mesmo em qualquer situação, tanto a dieta como exercícios físicos são imprescindíveis eventualmente, somente essas atitudes não são suficientes para a baixa do peso adequado e é necessária a intervenção terapêutica de um profissional da área que é o endocrinologista ou neuroendocrinologista também. Dados transversais mostram que indivíduos que são mais ativos fisicamente possuem menores quantidades de gordura intra-abdominal. Mesmo para um determinado grau de obesidade, as pessoas que são mais ativas tendem a ter níveis mais baixos de gordura intra-abdominal em comparação com os sedentários. Além disso, numerosos estudos de intervenção têm demonstrado que o exercício físico pode reduzir a gordura intra-abdominal através da perda de peso. 

Foi originalmente sugerido que o exercício físico por si só produziu apenas uma pequena diminuição no peso corporal (1-2 kg). Estas conclusões anteriores foram baseadas em evidências de estudos de intervenção em que o balanço energético negativo prescrito era demasiado baixo para induzir a perda de peso substancial. A literatura sugere, no entanto, que o exercício físico pode produzir uma grande variedade de alterações de gordura intra-abdominal, a partir de uma ligeira redução de aproximadamente 5%, até uma redução de 50%. Essas mudanças também correspondem a uma grande variedade de reduções no peso corporal. Em geral, maiores níveis de exercício físico podem causar um déficit de energia mais elevado, que conduz a uma maior perda de peso e uma redução maior na gordura intra-abdominal. P. ex., cerca de 60 minutos de exercício físico por dia mais de 3 meses levou à redução da gordura intra-abdominal de 1,0 e 0,7 kg (-28 e -26%), juntamente com um 7,7 e 6,6 kg de perda de peso em homens e mulheres, respectivamente obesos. A obesidade abdominal, também conhecida como barriga de cerveja, intestino de cerveja, barriga ou clinicamente obesidade central, é quando em excesso de gordura abdominal ao redor do estômago e abdômen se construiu na medida em que é susceptível ter um impacto negativo sobre a saúde. Existe uma forte correlação entre o centro de obesidade e a DCV. A obesidade abdominal não se limita apenas aos indivíduos idosos e obesos. A obesidade abdominal foi ligada a doença de Alzheimer, bem como outras doenças metabólicas e vasculares. A circunferência da cintura abdominal (CC) e gordura visceral e Central mostram uma forte associação com diabetes tipo 2. A gordura visceral, também conhecida como gordura de órgãos ou de gordura intra-abdominal, está localizada no interior da cavidade peritoneal, embalada entre órgãos internos e torso, em oposição à gordura subcutânea, que se encontra por baixo da pele, e da gordura intramuscular, que se encontra intercalada no músculo esquelético. A gordura visceral é composta de vários depósitos adiposos incluindo mesentérico, tecido adiposo epididimal branco (EWAT) e gordura perirrenal. 

Um excesso de gordura visceral é conhecida como a obesidade central, a "barriga" ou efeito de "barriga de cerveja", em que o abdômen se projeta excessivamente. Este tipo de corpo é também conhecido como "em forma de maçã", em oposição à "em forma de pêra," em que a gordura é depositada sobre as ancas e nas nádegas. Os cientistas têm reconhecido que a gordura corporal, em vez de peso corporal, é a chave para avaliar a obesidade. Pesquisadores primeiro começaram a se concentrar sobre a obesidade abdominal na década de 1980, quando eles perceberam que tinham uma ligação importante para as doenças cardiovasculares, diabetes e dislipidemia. A obesidade abdominal foi mais estreitamente relacionada com disfunções metabólicas relacionadas com doenças cardiovasculares do que foi a obesidade geral. No final de 1980 e no início dos anos 1990 foram descobertas técnicas de imagem perspicazes e poderosas que vieram ajudar a avançar nossa compreensão sobre os riscos à saúde associados com o acúmulo de gordura corporal. Com técnicas como a tomografia computadorizada (TC) e ressonância magnética (MRI), ajudou a categorizar a massa de tecido adiposo localizado no nível abdominal na gordura intra-abdominal e na gordura abdominal subcutânea.


INTRA-ABDOMINAL OBESITY – THE JOURNEY TO A NEW EFFICIENT CONCEPT IN ORDER TO DECREASE OTHER RISK DANGEROUS TO HUMAN.

OBESITY IMPORTANCE OF INTRA - ABDOMINAL, IS THE CYCLICAL SEQUENTIAL CONFIGURATION THAT INTERFERE PANCREAS, LIVER, LUNG, MEDIASTINAL REGION, HEART, LEADS TO HYPERTENSION ATERIAL SYSTEMIC FOR AMENDMENT TO THE 

REMODELING CARDIACA, DYSLIPIDEMIA (TOTAL CHOLESTEROL AND FRACTIONS) AND FOR DETERMINING END THE OCCURRENCE OF ICC - HEART FAILURE AND DEATH CONGESTIVE. PHYSIOLOGY-ENDOCRINOLOGY-NEUROENDOCRINOLOGY-GENETICS-ENDOCRINE-PEDIATRICS (SUBDIVISION OF ENDOCRINOLOGY): DR. JOÃO SANTOS CAIO JR. ET DRA. HENRIQUETA VERLANGIERI CAIO.

In the 1950s, Jean Vague noted that upper body fat or android obesity was an important predictor of atherosclerosis, diabetes, gout and other diseases. Although the association between abdominal obesity and metabolic risk can be explained by excessive accumulation of fat in any of the two distinct deposits within the abdomen, that is, intra-abdominal (visceral) fat and peripheral subcutaneous abdominal fat, the literature points to the intra-abdominal fat, as deposit that carries the greatest risk to health. Regardless of peripheral subcutaneous abdominal fat, intra-abdominal fat is a strong predictor of lipids (total cholesterol, HDL-cholesterol, LDL- cholesterol, VLDL-cholesterol), glucose intolerance, insulin resistance, systemic inflammation, hypertension, cardiovascular diseases, type 2 diabetes, and, more recently, all-cause mortality. Thus, exercise capacity and/or diet to significantly reduce body weight and intra-abdominal fat is a key issue for the reduction of health risk from abdominal obese patients. However even in any situation both diet and physical exercise are essential eventually only these attitudes are not enough for low proper weight and is required therapeutic intervention of a healthcare professional who is an endocrinologist or neuroendocrinologist too. Cross-sectional data shows that individuals who are more physically active have lower levels of intra-abdominal fat. Even for a given level of obesity, people who are more active tend to have lower levels of intra-abdominal fat compared to sedentary. In addition, numerous intervention studies have shown that exercise can reduce intra-abdominal fat by weight loss. 

It was originally suggested that physical exercise alone produced only a low decrease in body weight (1-2 kg). These earlier findings were based on evidence from intervention studies where the prescribed negative energy balance was too low to induce substantial weight loss. The literature suggests, however, that physical exercise can produce a wide range of intra-abdominal fat changes from a slight reduction of approximately 5% to a 50% reduction. These changes also correspond to a wide range of reductions in body weight. In general, higher levels of exercise cause higher energy deficit, which leads to a greater loss of weight and a greater reduction in intra-abdominal fat. For example, about 60 minutes of physical exercise a day over three months led to 1.0 and 0.7 kg (-28 and -26%) reduction of intra-abdominal fat, along with a 7.7 and 6.6 kg weight loss in men and women, respectively obese. Abdominal obesity, also known as beer belly, beer intestine, stomach, or clinically as central obesity, is where in excess abdominal fat around the stomach and abdomen built up to the extent that is likely to have a negative impact on health. There is a strong correlation between obesity and cardiovascular disease center. Abdominal obesity is not limited to the elderly and obese individuals. Abdominal obesity has been linked to Alzheimer's disease and other metabolic and vascular disease. Circumference of waist and visceral fat and Central fat show a strong association with type 2 diabetes. Visceral fat, also known as fat or organs of intra-abdominal fat, is located inside the peritoneal cavity, packed in between internal organs and torso, as opposed to subcutaneous fat that is underneath the skin, and intramuscular fat, which is interspersed in skeletal muscle. Visceral fat is composed of several adipose depots including mesenteric, epididymal white adipose tissue (EWAT) and perirenal fat. 

A visceral fat accumulation is known as the central obesity, "belly" effect or "beer belly" in the abdomen protrudes excessively. This body type is also known as "apple-shaped" as opposed to "pear-shaped," in which fat is deposited on the hips and buttocks. Scientists have come to recognize that body fat, rather than body weight, the key is to assess obesity. Researchers first began to focus on abdominal obesity in the 1980s, when they realized they had an important link to cardiovascular disease, diabetes and dyslipidemia. Abdominal obesity was more closely related to metabolic disorders related to cardiovascular disease than was the general obesity. At the end of 1980 and were discovered insightful imaging techniques and powerful early 1990 that will help advance our understanding of the health risks associated with the accumulation of body fat. Techniques such as computed tomography (CT) and magnetic resonance (MRI), it was possible to categorize adipose tissue mass located in the abdominal level in intra-abdominal fat and subcutaneous fat.

Dr. João Santos Caio Jr.

Endocrinologia – Neuroendocrinologista

CRM 20611

Dra. Henriqueta V. Caio

Endocrinologista – Medicina Interna

CRM 28930

Como saber mais:
1. Isto sugere que a disfunção das células β pancreáticas pode já estar presente em adolescentes obesos não diabéticos, à semelhança do que foi mostrado em adultos, e que o acumulo de gordura no pâncreas pode participar da disfunção pancreática endócrina associada à obesidade...
http://hormoniocrescimentoadultos.blogspot.com

2. A ocorrência de três ou mais morbidades é conceituada como síndrome metabólica, que é caracterizada pelo grupamento de fatores de risco cardiovascular, como hipertensão arterial, resistência à insulina, hiperinsulinemia, intolerância à glicose ou diabetes mellitus tipo 2, obesidade central e dislipidemia...
http://longevidadefutura.blogspot.com

3. A síndrome metabólica tem sido descrita como síndrome de resistência à insulina e está evidente que se trata do componente-chave da síndrome metabólica...
http://imcobesidade.blogspot.com

AUTORIZADO O USO DOS DIREITOS AUTORAIS COM CITAÇÃO 

DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA.

Referências Bibliográficas:
Caio Jr, João Santos, Dr.; Endocrinologista, Neuroendocrinologista, Caio,H. V., Dra. Endocrinologista, Medicina Interna – Van Der Häägen Brazil, São Paulo, Brasil; Genest J. Lipoprotein disorders and cardiovascular risk. J Inherit Metab Dis 2003; 26: 267-87; Grundy SM. Cholesterol and Atherosclerosis, Diagnosis and Treatment. New York. Gower Medical Publishing. 1990; Havel RJ and Kane JP. Structure and metabolism of plasma lipoproteins; the metabolic and molecular bases of inherited disease. New York. McGraw-Hill. 1995; Ridker P, Genest J and Libby P. Plasma lipids and lipoproteins and cardiovascular diseases. Braunwald's Heart Disease. New-York. Saunders. 2000; Shelness GS and Sellers JA. Very-low-density lipoprotein assembly and secretion. Curr Opin Lipidol 2001; 12: 151-7; Olivecrona T, Hultin M, Bergo M, et al. Lipoprotein lipase: regulation and role in lipoprotein metabolism. Proc Nutr Soc 1997; 56: 723-9; Brown MS and Goldstein JL. A receptor-mediated pathway for cholesterol homeostasis. Science 1986; 232: 34-47; Lamarche B and Paradis ME. Endothelial lipase and the metabolic syndrome. Curr Opin Lipidol 2007; 18: 298-303; Schaefer EJ and Asztalos BF. Cholesteryl ester transfer protein inhibition, high-density lipoprotein metabolism and heart disease risk reduction. Curr Opin Lipidol 2006; 17: 394-8; Hussain MM, Fatma S, Pan X, et al. Intestinal lipoprotein assembly. Curr Opin Lipidol 2005; 16: 281-5; Taskinen MR. Diabetic dyslipidaemia: from basic research to clinical practice. Diabetologia 2003; 46: 733-49; Taskinen MR. Type 2 diabetes as a lipid disorder. Curr Mol Med 2005; 5: 297-308.

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João Santos Caio Jr
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Vídeo
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